Адаптационный синдром селье теория стресса. Сущность учения об общем адаптационном синдроме. Стресс и механизмы неспецифической резистентности. Концепция Г.Селье Автором теории общего адаптационного синдрома является

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки РФ

Негосударственное Образовательное Учреждение

Высшего Профессионального Образования

Самарский медицинский институт «РЕАВИЗ»

Реферативная работа по дисциплине « Физиология с основами анатомии »

Тема: Учение Г.Селье об общем адаптационном синдроме, стресс

Самара 2011

Введение

1. Понятие стресса

2. Общий адаптационный синдром

3. Виды стресса

3.1 Посттравматический стресс

3.2 Стресс в жизни женщины

3.3 Стресс в жизни мужчины

3.4 Стресс в детском возрасте

3.5 Подростковый стресс

4. Разработка программы профилактики организационного стресса для конкретной должности

Заключение

Список литературы

Введение

Одним из наиболее распространенных в наши дни видов аффектов является стресс. Он представляет собой состояние чрезмерно сильного и длительного психологического напряжения, которое возникает у человека, когда его нервная система получает эмоциональную перегрузку. Стресс дезорганизует деятельность человека, нарушает нормальный ход его поведения. Стрессы, особенно если они часты и длительны, оказывают отрицательное влияние не только на психологическое состояние, но и на физическое здоровье человека. Они представляют собой главные «факторы риска» при проявлении и обострении таких заболеваний, как сердечнососудистые и заболевания желудочно-кишечного тракта.

В переводе с английского стресс - это давление, нажим, напряжение, а дистресс - горе, несчастье, недомогание, нужда. По словам Г. Селье, стресс есть неспецифический (т.е. один и тот же на различные воздействия) ответ организма на любое предъявленное ему требование, который помогает ему приспособиться к возникшей трудности, справиться е ней. Всякая неожиданность, которая нарушает привычное течение жизни, может быть причиной стресса. При этом, как отмечает Г. Селье, не имеет значения, приятна иди неприятна ситуация, с которой мы столкнулись. Имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или в адаптации.

Психическая адаптация является сплошным процессом, который, наряду с собственно психической адаптацией (то есть поддержанием психического гомеостаза), включает в себя ещё два аспекта: а) оптимизацию постоянного воздействия индивидуума с окружением; б) установление адекватного соответствия между психическими и физиологическими характеристиками.

Цель данной работы - рассмотреть концепцию стресса Г. Селье и общий адаптационный синдром.

1. Понятие стресса

Стресс (от английского stress-напряжение)- состояние напряжения, возникающее у человека под влиянием сильных воздействий. Этот термин впервые введён канадским учёным Гансом Селье в 1936 году, определившего стресс как реакцию напряжения, возникающую в обстоятельствах чрезвычайных и призванную мобилизовать защитные силы организма. Вызвать стресс могут воздействия различного рода - радость, испуг, горе, боль, холод, тепло, обезвоживание, отравление, травма, некоторые лекарства, психические потрясения и т. п. Раздражители, вызывающие стресс были названы Селье стрессорами.

Г.Селье показал, что при действии на организм чрезвычайного (стрессового) раздражителя железа внутренней секреции-гипофиз, расположенный на нижней поверхности головного мозга, увеличивает секрецию адренокортикотропного гормона, стимулирующего деятельность коры надпочечников, в результате чего в кровь поступает в большем количестве гормоны-кортикостероиды. Мозговое вещество надпочечников при стрессе выделяет адреналин. Эти и другие гормоны, в свою очередь, стимулируют механизмы, благодаря которым организм приспосабливается к новым условиям. Механизмы такого приспособления к воздействию физических, химических, эмоциональных и других раздражителей не специфичны и являются общими для любых стрессовых воздействий. Это позволило сформулировать понятие о так называемом общем адаптационном синдроме.

2. Общий адаптационный синдром

Изменения, возникающие в организме при состоянии стресса, Селье назвал общим адаптационным синдромом. Общим этот синдром назван потому, что его возникновение связано с изменением общего состояния организма; адаптационным - потому, что он способствует преодолению вредного действия чрезвычайных раздражителей и повышает на некоторое время неспецифическую резистентность (устойчивость) организма; синдромом - из-за взаимосвязи наблюдаемых при этом явлений.

К возникновению адаптационного синдрома, кроме гормонов гипофиза и надпочечников, определенную роль играет нервная система. Установлено, что чрезвычайный раздражитель ведет вначале к возбуждению симпатической нервной системы и высших нервных центров, откуда оно передается на гипофиз и надпочечники. Не исключается реакция других эндокринных желез.

Общий адаптационный синдром, как и всякая реакция, имеет свои закономерности развития. При этом синдром различают: 1)реакция тревоги, 2)стадия резистентности (устойчивости), 3)стадию истощения.

РЕАКЦИЯ ТРЕВОГИ - (иногда обозначается как стадия мобилизации или аварийная) состоит из двух фаз:шока и противошока.

СТАДИЯ РЕЗИСТЕНТНОСТИ - развивается вслед за реакцией тревоги.

В первой и второй стадиях организм приводит в действие свои внутренние возможности, позволяющие адаптироваться к внезапным, необычным изменениям среды. Если эти резервы истощаются, а стрессовая ситуация остается, может наступить третья стадия.

СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ - для организма трудная, - она расстраивает его функции и не дает возможности адаптироваться. Эта стадия ведет даже к гибели организма. Селье считает, что стресс является результатом определенной степени изнашивания биологической системы, поэтому состояние стресса ведет к раннему старению организма.

Физиологически развитие стресса характеризует известная триада Селье:

1) повышение количества гормонов коры надпочечников - так называемых глюкокортикоидных гормонов,

2) снижение массы тимуса - вилочковой железы,

3) появление мелких язв в желудочно-кишечном тракте.

Стресс может проявляться по-разному. Одни из симптомов более распространены, другие - менее. Одни проявляются только у женщин, другие - только у мужчин. Одни зависят от предрасположенности организма, другие - нет. Наиболее распространенные симптомы:

· сердцебиение

· боль в груди, затрудненность дыхания

· расстройство пищеварения

· тошнота

· частые позывы к мочеиспусканию

· слабость

· бессонница

· конвульсии

· усиление болей различного происхождения

· раздражительность

· чрезмерное беспокойство.

Слишком сильный стресс может угрожать здоровью. При следующих симптомах необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью:

Приступы головокружения или потери сознания;

Кровотечение из прямой кишки (может указывать на язву);

Очень частый пульс, который не унимается;

Потные ладони;

Хроническая боль в спине или в шее;

Хроническая или острая головная боль;

Непреодолимое беспокойство;

Сонливость.

3. Виды стресса

3.1 Посттравматический стресс

Симптомы этого стресса возникают, как правило, в том случае, если травма была получена при каких-либо чрезвычайных обстоятельствах: авиа-, авто- , железнодорожная катастрофа, пожар, землетрясение и т.д. Обычно люди мысленно постоянно возвращаются к пережитому, и снова испытывают все отрицательные эмоции с этим связанные, часто мучаясь ночными кошмарами. Стараясь уйти от воспоминаний, эти люди начинают избегать всего, что может способствовать возврату мыслей к пережитому или, по их мнению вновь привести к аналогичной опасной ситуации. Теряется интерес к прежним увлечениям, часто появляется безразличие к происходящим вокруг событиям, исчезает вера в будущее. Если происшествие было связано с гибелью людей, возникает чувство вины перед погибшими за то, что сам человек остался жив.

В зависимости от обстоятельств развиваются фобии, например, страх перед поездкой на автомобиле, новыми знакомствами и т.д. Бессонница, неспособность сосредоточиться, беспокойство по любому поводу также свидетельствуют посттравматическом стрессе. Все эти симптомы могут проявиться непосредственно после события или через несколько дней, но иногда может пройти до полугода, прежде чем шок даст о себе знать. Cтепень его проявления в значительной степени зависит от тяжести происшествия и от психического и эмоционального здоровья конкретного человека. У некоторых синдром посттравматического стресса не возникает вообще.

3.2 Стресс в жизни женщины

Вызываемые стрессами симптомы, проявляющиеся исключительно у женщин, следующие:

Аменорея;

Вагинизм;

Предменструальное напряжение;

Фригидность (подавление сексуального возбуждения);

Головные боли;

Послеродовая депрессия;

Отсутствие оргазма;

Депрессия, связанная с менопаузой;

Бесплодие.

Существуют расстройства, которые не являются исключительно женскими, чаще всего встречаются все-таки у женщин:

Анорексия;

Приступы беспокойства;

Булимия;

Депрессия.

Наличие типично женских стрессов с их симптомами не означает отсутствие тех стрессов, которым женщины подвержены в повседневной жизни, наряду с мужчинами, те и другие существуют параллельно.

Женщина наделена тремя сложными физиологическими процессами, которые не имеют аналогов у мужчин: менструация, беременность, менопауза. Все они могут стать причиной многочисленных проблем, связанных со стрессами.

Опасность предменструального напряжения. В период, предшествующий менструации (от 7-14)дней, а иногда во время менструации или в первые дни после нее у большинства женщин детородного возраста появляются следующие симптомы:

Головные боли;

Потливость;

Появление прыщей и пятен на теле;

Тревожное состояние и нервозность;

Проявление агрессивности;

Депрессия и /или истерика;

Боли в пояснице и в низу живота;

Пристрастие к определенной пище (чаще - шоколад, пирожные и т.д.);

Изменение температуры тела;

Неспособность сосредоточиться и многие другие неприятные симптомы.

Стресс может оказать влияние на предменструальные симптомы, он их усугубляет - от прыщей до аллергии. Стресс может усилить потливость и вызвать повышенную температуру тела. Он может внести изменения в то, как женщина переносит усталость, боль, общество других людей. В общем, предменструальные симптомы переносятся при стрессе. Если же женщина сталкивается со скептизмом по отношению к предменструальным симптомам и недостатком сочувствия - стресс усиливается.

Опасности стрессов, вызванных беременностью. Беременность-это изменения состояния организма, влекущие за собой стрессовые симптомы.

Причинами появления стрессового синдрома, вызванного беременностью, является то, что большинство женщин не имеют никаких реальных планов, связанных с материнством. Представление о жизни после родов у беременных нередко имеет сходство с реальностью не больше, чем у "мультиков" с жизнью. Особые требования и разочарование вносят свой вклад в стрессовый синдром.

Послеродовая депрессия. Многие женщины после родов жалуются на подавленное состояние. Поскольку послеродовая депрессия начинается не ранее 3 дня после родов, очевидно, что здесь играют определенную роль химические и гормональные изменения. Но и психологические стрессы также вносят свой вклад.

Стрессовая ситуация возникает сразу же с началом родов (женщина разлучена с мужем и семьей; ребенка она видит в редкие минуты кормления).

Послеродовая депрессия естественным образом проходит, но в некоторых случаях требуется вмешательство специалиста.

Опасности стресса, связанного с менопаузой . Существует депрессия, связанная с менопаузой. В период начала менопаузы женщина остро нуждается в понимании и сочувствии. Многие женщины тяжело переживают этот период. Даже те женщины, которые ожидают перемены жизни довольно спокойно, могут испытывать ностальгию по прежним временам, печалиться из-за своей неспособности иметь детей, переживать из-за старения своего тела, чувствовать тревогу, связанную со вступлением в позднюю пору жизни. Более того, менопауза-это время значительных физиологических изменений. Перемены в жизни взаимодействуют с физиологическими изменениями. Симптомы стрессового синдрома появляются вновь и вновь.

Нервно-психическая анорексия - женщины начинают ограничивать свое питание, считая, что тем самым приобретают полный самоконтроль, чувствуют себя сильными. Женщинам, страдающим анорексией, необходимо помочь избавиться от этой болезни, иначе анорексия может привести к смерти (большая часть умирает от недоедания).

Булимия - находясь под стрессом большинство женщин склонно к неразборчивости в потреблении пищи, они становятся (неудержимыми) в потреблении пищи.

Депрессия - состояние психической подавленности. При депрессии появляются мысли о самоубийстве.

Алкоголизм - алкоголь действует одновременно и как успокаивающее, и как растормаживающее средства, поэтому женщины начинают принимать алкоголь, чтобы хотя бы временно смягчить восприятие стресса.

Курение - когда женщина одинока, сигарета "составляет компанию" во время утреннего кофе и вечернего ужина.

Головные боли - самый распространенный симптом стресса.

Аменорея - если у девушки в 18 лет не появляются менструации, ей ставят диагноз - "первичная аменорея". Если же менструации были, но прекратились, то это - "вторичная аменорея". Причиной "вторичной аменореи" чаще всего является стресс.

Существует еще множество симптомов стресса, но от всех них надо избавляться, путем прекращения стресса.

3.3 Стресс в жизни мужчины

Мужчины являются сильным полом только по физическим размерам и мышечной массе. Что же касается выносливости в условиях стресса, то здесь они сильно уступают женщинам.

При кратковременных критических ситуациях мужской организм обладает 2-мя преимуществами по сравнению с женским:

1)у мужчин преобладающим является правое полушарие мозга. Оно дает невербальные, бессловесные, самопроизвольные ответы на поступившую в организм информацию(у женщин преобладающим является левое полушарие мозга, отвечающее за язык, логику),т.е. мужчины предрасположены реагировать на ситуацию немедленно и непосредственно.

2)во время экстремальных условий у мужчин выделяется гормон-тестостерон, повышающий способность сосредоточиться на ситуации.

В общем, мужчины быстрее, чем женщины, реагируют на критическую ситуацию. Мужчины отвечают на стресс словами, а не действиями.

Если действие стресса на мужской организм затянулось, то появляются расстройства, заболевания, дисфункции, нередко случаются смертельные случаи.

Симптомы стресса .

Мужчины часто игнорируют симптомы стресса, отрицая их потенциальные последствия и избегая рассматривать их причины.

Наиболее часто встречающимися у мужчин симптомами стресса являются:

Бессонница;

Головная боль;

Аллергии;

Скрежет зубами, сжатие челюстей(мышечные спазмы височно-нижнечелюстного сустава);

Тошнота, расстройство желудка, изжога;

Боли в спине и в районе шейных позвонков;

Избыточное потоотделение.

В дополнение к обычным симптомам стресса, одинаково характерных как для женщин, так и для мужчин, у мужчин в условиях стресса проявляются симптомы или присущие только им, или чаще у них встречающиеся, или наиболее опасно у них протекающие. Это такие симптомы, как:

Гипертензия (повышение кровяного давления);

Атеросклероз(высокий уровень холестерина);

Инфаркт миокарда;

Пептическая язва (желудка или двенадцатиперстной кишки);

Алкоголизм;

Нарушение эрекции(импотенция);

Преждевременная эякуляция;

Замедленная эякуляция.

Признаки поведения, предупреждающие о стрессе.

Кроме физических состояний, провоцирующих стресс или сигнализирующих о стрессе, у мужчин распознаются психологические и так называемые поведенческие признаки стресса. Поведенческие признаки легко заметить, они повторяются и обычно постоянны для каждого человека. Они наиболее ценны, как ранние предупреждающие сигналы о начинающемся синдроме стресса.

Итак, эти признаки:

1) мужчины становятся грубыми, придирчивыми по отношению к жене и детям;

2) мужчины отдаляются от близких. Становятся угрюмыми, хмурыми, молчаливыми, иногда озабоченными;

3) у некоторых мужчин в стадии стресса появляется обжорство;

4) в стрессовых ситуациях мужчины употребляют спиртные напитки в большем количестве, чем обычно;

5) не проходящая усталость;

6) возникновение повышенной агитационной активности(это, видимо, способствует снятию напряжения);

7) курение - одна из мгновенных и автоматических реакций на стресс;

8) проявление психомоторных явлений: покачивание стопы, постукивание пальцами, подергивание коленей;

9) довольно часто встречающийся сомнамбулизм-стремление заснуть при столкновении со стрессовыми ситуациями;

10) некоторые мужчины во время стресса, хотя и не впадают в сон, но отключаются(они слушают, но не слышат, смотрят, но не замечают, планируют, но не запоминают);

11) большая часть автокатастроф, в которых гибнут мужчины, является результатом стресса. Безрассудное вождение может быть отражением таких состояний, как гнев, беспокойство, раздражение, возбуждение или депрессия;

12) чисто мужской признак стресса - бесконтрольная настройка телевизора. Мужчинам часто не нужны никакие телевизионные передачи, но это занятие позволяет им не участвовать в общей беседе, отвлекает от стрессового напряжения.

3.4 Стресс в детском возрасте

Конечно же стресс бывает и у детей. Он заставляет детей вести себя не так, как обычно. Если ребенок становится раздражающе плаксивым, то, возможно, в этом виноват стресс. Стресс делает детей болезненными. Вот симптомы детского стресса:

Плохое настроение;

Возврат привычек более раннего возраста(сосание пальца, писанье в кровати, сюсюканье);

Плохой сон;

Частые ночные кошмары;

Раздраженность;

Отчужденность от семьи, друзей;

Отыгрывание на младших братьях и сестрах;

Частые простуды и другие легкие недомогания;

Головные боли;

Боли в животе, проблемы с пищеварением;

Рассеянность при приготовлении уроков;

Обострение язвы или язвенного колита;

Отказ идти в садик или в школу;

Мышечная напряженность в области шеи или головы;

Сухость во рту;

Влажные ладони;

Чрезмерный или пропавший аппетит;

Повышенная плаксивость;

Неугомонность;

Неспособность сосредоточиться;

Повышенная сонливость.

Каждый ребенок реагирует на стресс по-разному. Родительские гены оказывают большее влияние на реакцию ребенка, чем их воспитательные методы. С одной стороны, дети более чем взрослые уязвимы для стрессов, более подвержены возбуждению, с другой стороны, они более жизнерадостны и легче переносят перемены.

Событий, способных вызвать у ребенка стресс, очень много. Рассмотрим самые основные.

Смерть родителя. Самое страшное событие в жизни ребенка.

Развод родителей - лидирующая причина визитов с ребенком к психологам и психиатрам.

Финансовые трудности в семье существенно затрагивают жизнь ребенка.

Переезд. Ребенку приходится приспосабливаться к новому дому, новым соседям и друзьям.

Смена школы, все в новой школе для ребенка незнакомое.

Смерть любимого животного. Для многих детей эта трагедия соизмерима со смертью друга или родственника

Отсутствие матери. Мать может попасть в больницу, уехать к родственникам, вместе с мужем в отпуск. Часто ребенок не понимает, что это отсутствие матери временное, думая, что потерял мать навсегда.

Болезни родителей, серьезные проблемы со здоровьем и эмоциональные проблемы(такие, как депрессия и алкоголизм)могут вызвать безразличие родителей к своим детям.

Физические наказания. Сотни детей ежедневно подвергаются им. Такие дети чаще всего вырастают подозрительными и недоверчивыми.

Детские болезни. Они протекают наиболее тяжело, если по времени совпадают с другими стрессами.

Рождение брата или сестры. "Король" или "королева" в один прекрасный момент находят, что их место на троне занято другими.

Свидания родителей или их повторный брак. Детям, которые привыкли безраздельно владеть вниманием родителя, теперь приходится делить его с другим.

Чем выше стресс у взрослых, тем, конечно, менее благоприятна атмосфера в доме для ребенка. Поэтому при самых первых признаках "стучащегося" стресса необходимо срочно бить тревогу и попытаться ликвидировать его причину.

Все это будет профилактикой различных стрессогенных ситуаций у ребенка и малыш вряд -ли станет испытывать душевный дискомфорт.

3.5 Подростковый стресс

стресс адаптационный резистентность тревога

В подростковом периоде дети уже не хотят, чтобы их считали детьми, но еще боятся ответственности взрослого человека. Даже при нормальном развитии ребенка в подростковый период происходит "гормональный ураган", который испытывает терпимость подростка к изменениям своего тела. В это время происходит самое бурное развитие, т.е. половое созревание, которое означает только физическое взросление, отнюдь не психологическую зрелость. Поэтому необходимо правильно подойти к периоду взросления, помочь подростку справиться со стрессами. Подростки более подвержены стрессу, более страдают от давления и отчуждения сверстников. Им трудно быть непонятыми, непопулярными, осмеянными. Поэтому подростки чаще всего начинают подстраиваться под друзей.

Виды подросткового стресса разнообразны. Часто проявляется само провоцирование стресса, когда подростки не довольны своей изменяющейся внешностью, не удовлетворяющей навязанным обществом представлениям о привлекательности.

Сексуальный стресс появляется в ответ на решение сексуальных проблем. Девочки подвергаются особому риску - увеличивается количество различных сексуальных оскорблений в их адрес, девочки в 2 раза чаще, чем мальчики подвергаются сексуальному насилию. С началом половой жизни появляются проблемы сексуального плана, к решению которых подростки еще не готовы.

Стресс первого свидания - подросток несколько дней проводит в волнении, готовясь к встрече с человеком, которому он не безразличен.

Школьный стресс развивается почти у каждого школьника, который обеспокоен выбором профессии и поступлением в ВУЗ. Стремление быть первым порождает массу проблем психического плана.

Семейный стресс. Нестабильная семейная жизнь, семейные драмы, развод, повторные браки вызывают сильнейшие стрессы у пытающихся осознать свое место в жизни подростков.

Симптомы подросткового стресса.

Многие симптомы стресса, характерные для взрослых, такие, как головная боль, депрессия, расстройство желудка, имеют место и у подростков. Однако подростки чаще подвержены таким серьезным и опасным симптомам, как анти социальное поведение, злоупотребление наркотиками, несчастные случаи, самоубийства.

Девушки обычно направляют свои тревоги на себя, что часто становится причиной физиологических расстройств, таких как булимия или анорексия. Юноши более склонны к участию в преступлениях, однако в последнее время растет и число девушек-преступниц, что видимо, связано с употреблением наркотиков. Подростковая преступность связана со стрессом жизненных перемен. Чем больше перемен приходится преодолеть подростку, тем более асоциально его поведение.

Подростковый суицид . Суицидальные намерения возникают в депрессивном состоянии. Серьезная депрессия возникает у тех, у кого нет взаимопонимания в семье и со сверстниками.

Злоупотребления табакокурением, алкоголем, наркотиками . Некоторые подростки, чтобы уменьшить стресс, начинают курить, принимать алкоголь или наркотики. Сейчас, когда спиртные напитки и наркотики стали доступными, появилась опасность, что дети могут попасть в зависимость от них. Подростковую наркоманию можно представить как попытку самолечения. Возбужденные подростки ищут седативно-наркотические препараты и другие "успокоители". Разочарованные и в подавленном состоянии будут употреблять галлюциногены, чтобы изменить настроение и достигнуть эйфории. При малейшем стрессе, а часто и за компанию подростки закуривают. Выкуренная сигарета вызывает спазм кровеносных сосудов и застойные явления в капиллярах пальцев. Алкоголь же резко расширяет сосуды, особенно кожу лица и шеи. Подросток теряет ощущение нормальной температуры, как одной из важных защитно-приспособительных реакций организма.

Симптомы злоупотребления алкоголем и наркотиками:

Похудение или прибавление в весе.

Снижение внимания.

Смена настроений, раздражение, депрессия.

Проблемы в школе.

Новое отношение к музыке, одежде, украшениям.

Разрыв старых дружеских отношений, смена друзей.

Увеличение денежных затрат.

Исчезновение из дома денег и драгоценностей.

Суицидные попытки.

Появление принадлежностей наркомана.

Все эти признаки, кроме последнего, могут быть связаны не с применением наркотиков, а с другими проблемами. Но если у подростка налицо тяжелые последствия после приема наркотиков, появились проблемы в школе или с властями - можно говорить о наркотической зависимости.

Но большинство подростков, даже в глубоком стрессе, не прибегают к алкоголю и наркотикам, они обладают стойкими моральными принципами, не совместимыми с такими действиями.

4 . Разработка программы профилактики организационного стресса для конкретной должности

Таблица 1. Диагностика организационного стресса

Модуль профессии		Возможные организационные стрессоры
Менеджер по работе с персоналом - знание психологических особенностей профессии	изучает личный состав организации и ее подразделений, установленную документацию по учету кадров, связанную с приемом, переводом, трудовой деятельностью и увольнением работников, а также расстановку работников, их деловые качества с целью подбора их на замещение вакантных должностей руководителей	Высокий уровень стресса у руководителя Личностные характеристики
Психолог - знание физиологических особенностей	проводит совместно с физиологом (эргономистом) обследования индивидуальных качеств работников, особенностей их трудовой деятельности, связанных с профессиональным подбором, проверкой психологических условий труда, выявлением интересов и склонностей, удовлетворенности трудом. Участвует в экспериментах по определению влияния условий труда на психику работающих. Анализирует трудовые процессы и психологическое состояние работника во время его работы	Вызывающее стресс поведение других сотрудников
Социолог - знание социальной ситуации внутри организации	разрабатывает мероприятия по наиболее актуальным вопросам и проблемам социального характера с указанием конкретных сроков и исполнителей, а также необходимых финансовых и материальных средств, принимает меры по мобилизации трудовых коллективов на выполнение этих мероприятий	Недоступность необходимых для работы ресурсов

«Менеджер»: SWOT - анализ организационного стресса:

Работник
Сильные стороны Эффективная кадровая политика, позволяющая сохранить сплоченный профессиональный коллектив	Слабые стороны
Возможности
Организационная среда

«Психолог»: SWOT - анализ организационного стресса

Работник
Сильные стороны Высокий профессиональный уровень кадров Многоступенчатая система обучения Передовой отечественный и зарубежный опыт работы психологов в организации	Слабые стороны Нехватка средств на проведение профессиональной переподготовки кадров Разработка системы мотивации персонала для повышения образовательного уровня
Возможности Эффективная система контроля качества труда	Недостаточное материальное стимулирование профессионального коллектива Конкуренция со стороны других организаций Потеря части профессионального состава из-за плохого материального положения
Организационная среда

«Социолог»: SWOT - анализ организационного стресса

Работник
Сильные стороны Высокий профессиональный уровень кадров Многоступенчатая система обучения Консультация руководителей организаций по социально-психологическим проблемам управления производством и социального развития коллектива Передовой отечественный и зарубежный опыт работы социологов в организации	Слабые стороны Нехватка средств на проведение профессиональной переподготовки кадров Разработка системы мотивации персонала для повышения образовательного уровня
Возможности Эффективная система контроля качества труда	Недостаточное материальное стимулирование профессионального коллектива Конкуренция со стороны других организаций Потеря части профессионального состава из-за плохого материального положения
Организационная среда

Разработка возможной программы профилактики организационного стресса представлена в таблице 2.

Таблица 2

Вид стрессора	Способы профилактики на уровне
	работника	организации
Стрессогенная внутрифирменная политика и стиль менеджмента	Осознанное отношение к управлению стрессами в профессиональной деятельности менеджера, психолога, социолога	Принципы организации эффективного самоуправления
Отсутствие профессионального общения	Умение планировать и определять приоритеты в профессиональной деятельности
Низкий уровень мотивации	Самоанализ своего стиля поведения и деятельности в аспекте управления стрессом	Развитие управленческой компетентности менеджеров
Низкая оргкультура	Умение управлять эмоциями и эффективно их выражать	Умение конструктивно критиковать. Умение адекватно воспринимать критику

Целью Программы является формирование у участников профессиональных и личностных преимуществ, повышающих их личную конкурентоспособность:

Повышение профессиональной компетентности в области психологии управленческого стресса, освоение базовых техник стресс-менеджмента.

Освоение современных прикладных технологий само регуляции психоэмоциональных состояний, возникающих в экстремальных ситуациях управленческой деятельности.

Приобретение опыта использования психотехнологий самосбережения для целей повышения эффективности профессиональной и управленческой деятельности.

Формирования навыков антистрессового стиля жизни.

Заключение

Стресс - состояние организма, его возникновение предполагает взаимодействие между организмом и средой.

Стресс - более напряженное состояние, чем обычное мотивационное; оно требует для своего возникновения восприятия угрозы.

Явления стресса имеют место тогда, когда нормальная адаптивная реакция недостаточна.

Так как стресс возник главным образом именно от восприятия угрозы, то его возникновение в определенной ситуации может возникать по субъективным причинам, связанным с особенностями данной личности.

Вообще, так как индивидуумы не похожи друг на друга, от фактора личности зависит очень много. К примеру, в системе «человек-среда» уровень эмоциональной напряженности нарастает по мере увеличения различий между условиями, в которых формируются механизмы субъекта, и вновь создавшихся. Таким образом, те или иные условия вызывают эмоциональное напряжение не в силу их абсолютной жёсткости, а в результате несоответствия этим условиям эмоционального механизма индивида.

Первым дал определение стресса канадский физиолог Ганс Селье. Согласно его определению, стресс - это все, что ведет к быстрому старению организма или вызывает болезни.

Организация эмоционального стресса предполагает затруднение реализации мотивации, блокаду мотивированного поведения, т.е. фруструацию. Совокупность фрустрации, тревоги, а также их взаимосвязь с аллопсихической и интрапсихической адаптациями и составляет основное тело стресса.

Эффективность психической адаптации впрямую зависит от организации микросоциального взаимодействия. При конфликтных ситуациях в семейной или производственной сфере, затруднениях в построении неформального общения нарушения механической адаптации отмечались значительно чаще, чем при эффективном социальном взаимодействии. Также с адаптацией напрямую связан анализ факторов определенной среды или окружения, Оценка личностных качеств окружающих как фактора привлекающего в подавляющем большинстве случаев сочеталась с эффективной психической адаптацией, а оценка таких же качеств как фактора отталкивающего - с её нарушениями.

Список литературы

1. Селье Г. Стресс без дистресса. - М., 1982.

2. Столяренко Л.Д. Основы психологии. - Ростов-на-Дону, 2005

3. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. - М., 1960;

4. Пряжников Н.С., Пряжникова Е.Ю. Психология труда и человеческого достоинства. - М, 2001.

5. Вербина Г.Г. Психология стресса / Г.Г. Вербина, С.Г. Григорьева. - Чебоксары: Чуваш. гос. пед. ун-т, 2007. - 97 с.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Концепция стресса Г. Селье, ее сущность и содержание, история разработок и развития. Стадии стресса как процесса. Разработка программы профилактики организационного стресса для конкретной должности, оценка ее практической эффективности и значимости.

контрольная работа , добавлен 21.10.2010


История развития представлений о явлении стресса. Понятие общего адаптационного синдрома. Описание реакции тревоги, стадий сопротивления и истощения. Виды стрессоров (кратковременные, продолжительные и хронические) и факторы влияющие на развитие стресса.

методичка , добавлен 24.12.2013


Стресс - состояние напряжения, возникающее у человека или животного под влиянием сильных воздействий. Разновидности стресса и крайние формы реакции на него организма. Анализ причин стресса на рабочем месте и его влияние на выполнение рабочих заданий.

курсовая работа , добавлен 20.07.2012


Понятие стресса как состояния напряжения, возникающего у человека под влиянием сильных воздействий, его причины и виды. Стресс в работе руководителя: факторы возникновения и методы борьбы. Характеристика основных способов снять стрессовое напряжение.

курсовая работа , добавлен 26.06.2015


Влияние стресса на организм человека, его источники и симптомы. Стадии развития тревоги, сопротивления и истощения. Самооценка тревоги по шкалам Гамильтона, Цунга. Применение тремометра для измерения состояния мышечной системы человека при стрессе.

презентация , добавлен 07.04.2017


Понятие и виды стресса. Физические, социальные и семейные стрессоры. Основные стадии стресса: тревога, сопротивление и истощение. Его симптомы и последствия. Методы борьбы со стрессом. Напряжения, возникающее у человека под влиянием сильных воздействий.

презентация , добавлен 02.03.2015


Научно-теоретические аспекты стресса. Стадии развития стресса по Селье. Причины, вызывающие стрессовые нарушения. Физические проявления стресса. Основные регуляторы стресса. Выходы из стрессовых состояний. Способы успокоения и избавления от стресса.

реферат , добавлен 15.12.2009


Научное определение стресса. Рассмотрение данного состояния человека, его поведение в этом состоянии. Изучение психологического давления на человека в повседневной жизни. Общие понятия концепции стресса Г. Селье. Проведенные исследования М. Фридмана.

курсовая работа , добавлен 29.09.2014


Изучение современных теорий психологии стресса. Классификация видов стресса: по стрессору, по продолжительности. Разработка программы профилактики организационного стресса для конкретной должности. Диагностика и SWOT-анализ организационного стресса.

контрольная работа , добавлен 05.10.2010


Понятие стрессового состояния, его характерные черты и влияние на деятельность человека. Сущность и стадии общего адаптационного синдрома. Стресс, его определение, механизм, симптомы, психологический и физический статус, способы терапевтического лечения.

Адаптация- системный, стадийно развивающийся процесс присобления организма к факторам необычной для него силы, длительности или характера (стрессовым факторам).

Г. Селье выделял общую и местную форму адаптационного процесса. Общий процесс характеризуется вовлечением в ответ всех или большинства органов и физиологических систем организма. Местный адаптационный процесс наблюдается в отдельных тканях или органах при их альтерации.

Если действующий стрессовый фактор характеризуется высокой интенсивностью или чрезмерной длительностью, то развитие процесса адаптации может сочетаться с нарушениями жизнедеятельности организма, возникновением болезней или смертью.

Причины адаптационного синдрома: экзогенные и эндогенные. Экзогенные – физические (колебания атмосферного давления, температуры, физ нагрузка, гравитационные перегрузки), химич (голодание, интоксикации хим вещ-вами, недостаток или избыток поступления в организм жидкости), биологич (инфицирование организма, интоксикация БАВ). Эндогенные – недостаточность функций тканей, органов и их физиологических систем.,дефицит или избыток эндогенных БАВ.

Стадии: экстренной адаптации, повышенной резистентности, истощения.

В основе развития срочной (экстренной) адаптации лежат механизмы:

Активации нервной и эндокринной систем. Стимулируют катаболические процессы в клетках, функцию органов, тканей.

Увеличение содержания Са, цитокинов, пептидов.

Изменение физико-химического состояния мембранного аппарата клеток, активности ферментов

Биологический смысл заключается в создании условий, необходимых для того, чтобы организм «продержался» до этапа формирования его устойчивой повышенной резистентности к действию экстремального фактора.

Вторая стадия долговременной адаптации. Формирование устойчивости, увеличение мощности и надежности функций органов. Устранение признаков стрессорных реакций.

Стресс – генерализованный неспецифический ответ организма на воздействие различных факторов необычного характера, силы или длительности.

Стадии стресса: стадия тревоги, повышенной резистентности, истощения

Стрессорная (обычно неспецифическая) реакция может включать в себя и специфические проявления. Например, образование гормонов в новых соотношениях, характерных для определённого воздействия, или синтез новых по структуре и функциям гормонов (в норме не присутствующих в организме).

Специфика ответа как эндокринной, так и других физиологических систем на то или иное воздействие может проявляться различными выражениями неспецифичности: количественными (интенсивностью проявления), временными (сроками и скоростью возникновения) и пространственными.

В ответ на действие различных стрессоров формируются не только адаптивные, но и дизадаптивные стрессорные реакции.

Как срочная, так и долговременная адаптация организма к действию стрессорных раздражителей начинается с нарушений гомеостаза организма. Адаптация включает как специфические, так и неспецифические компоненты и механизмы.

Виды стресса: адаптивный и патогенный. Адаптивный, если активация органов и их систем в условиях действия стрессорного агента предотвращает нарушения гомеостаза, может сформироваться состояние повышенной резистентности организма. Патогенный стресс – чрезмерно длительное или частое повторное воздействие сильного стрессорного агента на организм, не способного предотвратить нарушение гомеостаза, может привести к значительным расстройствам жизнедеятельности и развитию экстремального или терминального состояния.

Общая этиология и механизмы повреждения нервной системы. Системные патологические феномены: патологическая доминанта, парабиоз, запредельное торможение, понятие о патологической системе.

Общая этиология: экзогенные причины- физич, химич, биологич природы, могут быть психогенными. Эндогенные – нарушение циркуляции крови и ликвора в головном мозге, дисбаланс БАВ или их эффектов, гипоксия, чрезмерная активация СПОЛ, эндокринные заболевания, нарушение теплового и водно-электролитного гомеостаза организма.

Основными звеньями патогенеза являются: повреждение нейронов, нарушение межнейронных взаимодействий, расстройство интегративной деятельности нервной системы.

Патологический парабиоз - состояние стойкого (длительного), стационарного, неколеблющегося, локализованного в месте своего возникновения возбуждения, приводящего к нарушению проводимости в той или иной нервной структуре организма и имеющего для него отрицательное биологическое значение. Патологический парабиоз сопровождается частичной или полной утратой способностей нервной структуры к восстановлению нарушенных функций, имеет отрицательное биологическое значение для организма, снижает его приспособительные и резистогенные возможности, а также работоспособность и продолжительность жизни. Ещё Н.Е. Введенским было показано, что в нервно-мышечном препарате при действии на него разнообразных повреждающих факторов развиваются различные функциональные состояния (возбуждение, торможение, смерть). В отличие от физиологического, для патологического парабиоза характерны неблагоприятные последствия: - расстройства функций нервных образований; - восстановление функций нерва ограничено - оно частичное либо его совсем нет; - иногда нарушение функций нерва заканчивается его гибелью; - снижение приспособляемости, резистентности и гомеостаза как нервных, так и других структур организма в целом. В то же время патологический парабиоз имеет те же фазы, что и физиологический парабиоз (уравнительную, парадоксальную, наркотическую, тормозную и ультрапарадоксальную).

Патологическая доминанта - главенствующий очаг стойкого возбуждения в определённом отделе ЦНС, ослабляющий активность соседних нервных центров путём «притягивания» к себе импульсов, адресованных соседним центрам. В результате возникают значительные и даже необратимые изменения, ограничиваются приспособительные возможности организма, снижается его резистентность и гомеостаз, а восстановление нарушенных его функций возможно лишь частично, либо невозможно совсем. Патологическая доминанта так же, как патологический рефлекс и патологический парабиоз, играет важную роль не только в усугублении тяжести, но и в увеличении продолжительности тех или иных заболеваний, патологических состояний, процессов, следовых реакций, а также в их возобновлении (рецидиве). Патологическая доминанта обычно реализуется на межклеточном уровне. Она обычно приводит к недостаточности сопряжённого торможения, а значит - к развитию нарушений физиологических систем, снижению тех или иных функций ЦНС. Патологическая доминанта нарушает интегративную и адаптивную деятельность нервной системы. Различают несколько видов патологической доминанты: двигательную (моторную), сенсорную (болевую), пищевую, половую. Проявление двигательной патологической доминанты - мышечное дрожание (усиливается при вдохе и увеличении произвольных движений). - Проявлением болевой патологической доминанты может служить каузалгия (жгучая боль), возникающая при повреждении периферического нерва и приводящая к развитию очага застойного возбуждения в различных отделах ЦНС (проявляется, например, в виде болей в конечности в зоне иннервации повреждённого нерва).

Патологическая система - это функциональная совокупность реакций отдельных клеток, тканей, органов, систем или организма в целом, возникающая в результате воздействия на организм патогенного фактора, характеризующаяся длительной самоподдерживающейся активностью и депрессией саногенетических механизмов, имеющая в своей основе нарушение информационного процесса и ведущая (в случае длительного существования и прогрессирования) к углублению нарушения равновесия больного организма с окружающей средой.

Патологическая система представляет собой новую, то есть не существующую в физиологических условиях патологическую интеграцию, возникающую из первично и вторично измененных образований ЦНС, деятельность которой расстраивает приспособление организма или вызывает патологические состояния и болезни. Образования и деятельность системы являются как результатом, так и механизмом дальнейшего развития патологического процесса. Патологическая система определяет нейропатологический синдром.

Непосредственно обуславливает образование патологической системы гиперактивное образование ЦНС, которое выступает в роли патологической детерминанты. К образованию патологической системы предрасполагают:

1. Ослабление тормозного контроля и рост возбудимости образований ЦНС, которые через влияния детерминанты вовлекаются в формирование патологической системы.

2. Недостаточность системных интегрирующих регуляторных влияний в ЦНС.

Роль системообразующего элемента патологической системы нервной регуляции играет патологическая детерминанта и ее механизм гиперактивации в виде генератора патологически усиленного возбуждения. Так как патологическую совокупность нейронов, образующих патологическую систему, характеризует недостаточность тормозных механизмов, то деятельность патологической системы не регулируется в соответствии с принципом отрицательной обратной связи. Из-за гиперактивации системообразующей констелляции нейронов патологической системы и вторичной недостаточности тормозных механизмов в их популяции патологическая система устойчива по отношению к лечебным воздействиям.

Патологическая система способна к закреплению через пластические процессы и, как правило, не исчезает после обратного развития вызванных ею расстройств поведения, эмоций, нарушений гомеостаза и недостаточности полезного приспособительного результата функциональных систем.

Запредельное торможение возникает при действии стимулов (раздражителей), возбуждающих соответствующие корковые структуры выше присущего им предела работоспособности, и обеспечивает тем самым реальную возможность ее сохранения или восстановления.

Эндокринные теории мы рассмотрим на примере теории болезней адаптации. Теория болезней адаптации базируется на учении об общем адаптационном синдроме.

Это учение было разработано крупнейшим ученым двадцатого века канадским патофизиологом Гансом Селье. Будучи еще студентом, Селье обратил внимание на то, что при самых разных заболеваниях имеется много одинаковых или сходных симптомов. Его удивляло, что при демонстрации больных анализу этих неспецифических проявлений болезни внимания, как правило, не уделяли. После окончания Венского университета в тридцатые годы Селье занялся экспериментальными исследованиями. И тут он снова столкнулся с судьбоносной для него закономерностью: при действии самых разных раздражителей у подопытных животных выявились однотипные изменения – увеличение и гиперемия коры надпочечников, язвы в желудочно-кишечном тракте, атрофия тимико-лимфатического аппарата, уменьшение содержания в крови лимфоцитов и эозинофилов и увеличение содержания глюкозы. И тут его осенило… Он понял, что перед ним важнейшая закономерность, что это перст судьбы, «золотая жила». Нужно сказать, что в тот период у молодого исследователя, кроме простейшего лабораторного оборудования (микроскоп, ножницы, скальпель), фактически ничего не было. Но это не помешало ему совершить великое открытие, преобразовавшее всю медицинскую науку. Пройдут годы. Селье станет директором знаменитого научно-исследовательского института в Монреале. У него будет все, но такого взлета мысли уже не будет. Главное все-таки не техника, а идеи! Какую же идею выдвинул и в дальнейшем развивал всю жизнь (он умер в 1982 году) Ганс Селье?

На основании своих исследований Селье пришел к заключению, что при любом напряжении организма, будь то болезнь или физическая работа, будь то экзамен или любовь, в организме развивается комплекс реакций, направленных на его защиту. Этот комплекс реакций Селье назвал «общим адаптационным синдромом». Общий адаптационный синдром (ОАС) – это совокупность неспецифических (то есть возникающих при действии разных раздражителей) стандартных реакций организма, реализующихся через эндокринную (главным образом гипофиз-адреналовую) систему и играющих для организма в основном защитную роль. Иногда этот синдром называют коротким словом «стресс». Это не совсем точно. Stress – значит напряжение. Стресс вызывает развитие ОАС. Напряжение могут испытывать и отдельные клетки, и растительные организмы. ОАС же может развиваться только при наличии гипофиз-адреналовой системы. Но так уж получилось, что в житейскую практику да и в науку слово «стресс» вошло как синоним термина «общий адаптационный синдром». Поэтому для краткости и мы в дальнейшем будем использовать этот термин в значении «ОАС».

Механизм развития общего адаптационного синдрома сложен. При действии стрессора (стрессором Селье называет любой раздражитель) происходит рефлекторное и гуморальное возбуждение нейросекреторных клеток гипоталамуса. Рефлекторное, потому что импульсы от всех известных афферентных систем стекаются в ретикулярную формацию мозгового ствола; гуморальное, потому что первой при действии стрессора, как правило, возбуждается симпато-адреналовая система, и при этом из мозгового слоя надпочечников выделяется адреналин, который током крови приносится к нейросекреторным клеткам. Кстати, адреналин нередко называют основным гормоном стресса. Стресса – может быть, но не ОАС. Развитие ОАС обеспечивают гормоны гипофиза и коры надпочечников. Адреналин правильнее считать первым медиатором ОАС. Он выделяется, когда ОАС еще не развился. Он (но не только он) может запустить этот синдром. Гуморальное возбуждение нейросекреторных клеток гипоталамуса может быть также связано с уменьшением содержания в крови гормонов коры надпочечников (в частности, при их усиленном потреблении тканями).

Нейросекреторные клетки гипоталамуса имеют две ипостаси. С одной стороны, это нервные клетки, способные реагировать на нервные импульсы. С другой стороны, это секреторные клетки, выделяющие при возбуждении рилизинг-факторы (факторы освобождения). Есть два вида рилизинг-факторов; либерины (они стимулируют секрецию гипофизом тропных гормонов) и станины (они препятствуют секреции тропных гормонов). Либерины и станины – это две вожжи, с помощью которых гипоталамус управляет деятельностью гипофиза. Когда Селье разрабатывал свою теорию, они еще не были известны. Их изучили Гиллемин и Шелли (США), за что в 1977г. получили Нобелевскую премию. Селье писал о гипофиз-адреналовой системе. С учетом новых данных теперь говорят о гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе.

При стрессе либерины с током крови поступают в переднюю долю гипофиза (аденогипофиз) и стимулируют там выработку биологически активных веществ. Основным из них, необходимым для дальнейшего развития ОАС, является адренокортикотропный гормон (АКТГ). Этот гормон с током крови поступает к надпочечникам (адреналовым железам) и действует на их кору (поэтому он и называется адренокортикотропным гормоном). В коре надпочечников образуется много биологически активных веществ. Для развития ОАС основное значение имеет секреция двух групп кортикоидных гормонов – глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Эти гормоны нужны для нормальной жизнедеятельности и совершенно необходимы для жизнедеятельности в условиях стресса. Именно они играют для организма защитную роль. Больные с недостаточностью надпочечников (болезнь Аддисона) становятся очень слабыми и ранимыми. Адреналэктомированные животные могут погибнуть от действия незначительных по силе раздражителей.

Каковы же механизмы защитного действия кортикоидных гормонов?

В основе защитного действия глюкокортикоидов лежит их влияние на проницаемость сосудов образований. Блокируя фермент проницаемости гиалуронидазу и активируя гистаминазу, они понижают проницаемость мембран. Понижение проницаемости сосудов препятствует падению АД при шокогенных воздействиях. Понижение проницаемости клеток и лизосом препятствует повреждению и самоперевариванию клеток при травмах и интоксикациях. Известно, что при воспалении проницаемости мембран всегда повышается. Понижая проницаемость сосудов и клеток, глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием. Это, наверное, главное. Думаю, что вы все, в какой бы отрасли практического здравоохранения вы ни работали, будете использовать препараты глюкокортикоидов. Ведь они применяются более чем при 100 заболеваниях.

Другой механизм защитного действия глюкокортикоидов состоит в том, что они повышают энергетический потенциал организма. Само название говорит о том, что глюкокортикоиды участвуют в регуляции углеводного обмена. Они являются контринсулярными гормонами. При избытке глюкокортикоидов содержание сахара в крови повышается. Ведущую роль в этом играет стимуляция глюкокортикоидами глюконеогенеза (синтеза гликогена из неуглеводов) в печени. Синтез гликогена при этом происходит в основном из глюкогенных аминокислот, образующихся при распаде белка. Дело в том, что глюкокортикоиды по отношению к обмену белка являются катаболическими гормонами. В организме, оказывается, есть депо белка. Это Т-лимфоциты. Глюкокортикоиды вызывают их разрушение и таким образом поставляют сырье для синтеза гликогена. Но ведь Т-лимфоциты – это важная часть системы иммунитета. Их разрушение может причинить организму вред! Что поделаешь… Один из законов экологии, сформулированных Барри Коммонером, гласит: «Ничего не дается даром». За все надо платить. Из двух зол нужно выбирать меньшее. В трудную минуту для борьбы необходима энергия. Глюкоза – прекрасный энергетический материал. Она дает возможность выстоять, выиграть время. А Т-лимфоциты, что ж, они ведут себя по-джентельменски, жертвуя собой для общего блага. Риск, конечно, есть, и к этому вопросу мы еще вернемся. Но ведь борьба с инфекцией – это процесс длительный, а лимфоциты размножаются быстро…

Следует, пожалуй, выделить еще один механизм защитного действия глюкокортикоидов. Эти гормоны повышают тонус важнейших систем организма, в первую очередь нервной и сосудистой систем. Тонус ЦНС повышается благодаря повышенному снабжению нервных клеток, как любил говорить большой знаток патологии обмена веществ профессор С.М.Лейтес, «конфетками». Известно, что нервные клетки большие сладкоежки. Без доступа глюкозы они погибают так же быстро, как и без доступа кислорода. Глюкокортикоиды же повышают содержание сахара в крови. Кроме того, профессор Лейтес считал, что тонус нервных центров может повышаться в связи действием на них аммиака, который образуется при усиленном дезаминировании аминокислот в условиях катаболизма белка.

Кстати, представление о том, что глюкокортикоиды являются катаболическими гормонами, нуждаются в оговорке. Они действительно способствуют распаду белка в трех тканях – в соединительной ткани, в лимфоидной ткани и в мышечной ткани. Однако в печени глюкокортикоиды повышают синтез альбуминов. Известно, что альбумины обеспечивают онкотическое давление крови, которое удерживает жидкость в сосудах. Следовательно, глюкокортикоиды при шокогенных воздействиях препятствуют уменьшению объема циркулирующей крови, а значит, и падению АД.

На тонус сосудов глюкокортикоиды влияют опосредованно, повышая их чувствительность к действию катехоламинов. Это называется пермиссивным действием. Не исключено также, что это влияние связано с повышением тонуса сосудодвигательного центра.

Наряду с защитным глкокортикоиды обладают и повреждающим действием. Уже упоминалось, что они разрушают лимфоидную ткань, обуславливая развитие лимфопении. Инволюция тимико-лимфатической системы нарушает выработку антител. В связи с этим глюкокортикоиды считают иммунодепрессантами. Это не совсем точно. Было бы странно, если бы при инфекционном заболевании (а любая инфекция – это стресс) угнетался бы иммунитет. В.И.Пыцкий показал, что существует две фракции лимфоцитов – глюкокортикоидчувствительная и глюкокортикоид- резистентная. При инфекционном заболевании в условиях стресса первая фракция угнетается, а вторая усиленно размножается. Тем не менее при максимальных физических и психо-эмоциональных нагрузках из крови полностью исчезают отдельные классы иммуноглобулинов. Вот почему после ответственных соревнований классные спортсмены, люди, казалось бы, пышущие здоровьем, нередко болеют. Ведь нормальные концентрации иммуноглобулинов восстанавливаются только через 2-4 недели после прекращения стрессовых воздействий. Исследования, проведенные в Сочи, показали, что ежедневные солнечные ванны длительностью 1,5-2 часа понижают содержание в крови Т-лимфоцитов на 30-40%, причем иммунологические показатели восстанавливаются только через 3-4 месяца. Вот почему после отдыха на юге люди очень восприимчивы к вирусным инфекциям.

Повреждающее действие глюкокортикоидов связано не только с иммунодепрессивным влиянием этих гормонов, но и с их катаболическими эффектами. Именно этим можно, по-видимому, объяснить появление острых язв в желудке у экспериментальных животных при развитии у них ОАС, особенно если учесть, что глюкокортикоиды повышают секрецию и кислотность желудочного сока, а катехоламины вызывают нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке.

Минералокортикоиды называются так потому, что они принимают участие в регуляции минерального обмена – обеспечивают задержку в организме натрия и выведение из организма калия. В отличие от глюкокортикоидов минералокортикоиды повышают фагоцитарную активность лейкоцитов, а также митотическую активность клеток и стимулируют анаболизм белка. Благодаря этому они способствуют развитию воспаления и повышают иммуноглобулинов. По своему патофизиологическому действию они являются провоспалительными гормонами. Они помогают организму строить крепкий соединительный барьер на пути распространения стрессора.

Селье установил, что ОАС развивается в три стадии. Первую стадию он назвал реакцией тревоги и разделил ее на две фазы – фазу шока и фазу контршока. Фаза шока – это результат действия раздражителя. В эту фазу регистрируются начальные проявления острых симптомов нарушения гомеостаза, которые служат сигналом для развертывания ОАС. Устойчивость организма в эту фазу снижена. В фазу контршока активируется гипоталамо- гипофизарно –надпочечниковая система. Надпочечники работают с большим напряжением. Содержание глюкокортикоидов в крови резко повышается. Благодаря неоглюкогенезу развивается гипергликемия. Неспецифическая устойчивость организма начинает повышаться. Однако за все надо платить: усиливается катаболизм белка, азотистый баланс становится отрицательным, атрофируется лимфоидные органы, развивается лимфопения, в желудочно-кишечном тракте появляются острые эрозии и язвы.

Вторую стадию ОАС Селье назвал стадией резистентности. В эту стадию развивается гипертрофия коры надпочечников. Смысл всякой физиологической гипертрофии состоит в уменьшении удельной работы, то есть работы, производимой единицей массы. Благодаря гипертрофии кора надпочечников в стадию резистентности получает возможность, работая без напряжения (не то, что в первую стадию!), снабжать кровь повышенным количеством гормонов. Острые симптомы стресса в эту стадию исчезают, хотя атрофия лимфоидных органов сохраняется. Неспецифическая устойчивость организма в стадию резистентности находится на высоком уровне. Поэтому Селье и использовал термин «стадия резистентности».

Если стрессор является слишком сильным или действует слишком долго, то может развиваться третья стадия ОАС – стадия истощения . Селье считал, что кора надпочечников при этом истощается или даже атрофируется. Устойчивость организма резко снижается. Морфологические изменения в органах у животных, погибших в эту стадию, напоминают старческие дегенеративные изменения. Развивается ли в эту стадию гипокортицизм? Некоторые более поздние исследования позволяют в этом усомниться. Селье, например считал, что торпидная фаза шока – это стадия истощения ОАС. Однако исследования В.К.Кулагина показали, что в эту фазу, вплоть до гибели, содержание глюкокортикоидов в крови находится на высоком уровне.

Селье считал, что ОАС – это синдром эндокринный. Он полагал, что нервная система в механизме развития этого синдрома особой роли не играет. Определенные основания для такой позиции у Селье были. Он указывал, что стресс возникает у животных даже после полной деафферентации гипоталамуса. Раздражение вегетативных центров головного мозга, а также денервация надпочечников не меняет реакции коры надпочечников при стрессе. Стресс может развиваться у человека и в наркозе. Все так. Однако следует помнить, что в естественных условиях развертывание ОАС начинается с рефлекторного возбуждения нейросекреторных клеток гипоталамуса.

В конце жизни Селье пришел к выводу, что есть два вида стресса – эвстресс (хороший стресс) и дистресс (плохой стресс). Это соответствует двум линиям поведения человека – пассивной и активной. Представьте себе, что пожилого человека, страдающего гипертонией, оскорбляет пьяный прохожий. Как ему следует поступить в этой ситуации? Можно, конечно, ввязаться в перебранку. Однако АД при этом еще больше повыситься, и дело может закончиться инсультом. Надо разграничивать, считает Селье, прямые и непрямые болезнетворные агенты. Прямые вызывают болезнь независимо от реакции организма, непрямые вред только в результате провоцируемых ими чрезмерных и неадекватных реакций (например, аллергены провоцируют вредную борьбу против того, что само по себе безобидно). В эпизоде с пьяницей рациональнее для организма избрать пассивную тактику: не надо вмешиваться! Жить! Неважно как! Важно сохранить жизнь. Другое дело, если на Вас двигается маниакальный убийца с кинжалом в руке, говорит Селье. Тут необходима активная тактика. Тут актуален девиз: «Лучше умереть стоя, чем жить на коленях». К сожалению, природа не всегда поступает наилучшим образом, сетует Селье. И на межличностном и даже на клеточном уровне организм не всегда знает, за что стоит сражаться. Хорошо об этом сказал устами одного из своих героев Курт Воннегут: «Господи, дай мне душевный покой, чтобы принимать то, чего я не могу изменить, мужество – изменять то, что могу, и мудрость всегда отличать одно от другого».

Применительно к ОАС пассивная тактика (Селье называет ее синтоксической) связана с выделением синтоксических агентов (главным образом глюкокортикоидов), которые действуют как тканевые успокоители, создающие состояние пассивного терпения, мирного сосуществования с вторгшимися стрессорами. Известно, что глюкокортикоиды блокирую развитие воспаления и иммунитета. Активная тактика (Селье называет ее кататоксической) связана с выделением кататоксических агентов (главным образом минералокортикоидов), которые ведут активное наступление на патогенные стрессоры, стимулируя выработку разрушительных ферментов. Известно, что минералокортикоиды стимулируют развитие воспаления и иммунитета. Впрочем, представление об эв- и дистрессе осталось неразработанным. И.А.Аршавский и И.И.Брехман, например, считают, что разница между ними определяется не характером выделяющихся гормонов, а интенсивностью самой реакции. Эвстресс – это стресс физиологический, а дистресс – патологический, чрезмерный, выходящий за границы физиологических колебаний или адаптивных возможностей организма.

Известно, что в процессе эволюции при формировании какой-либо физиологической системы параллельно формировалась и антисистема. Содружественная работа этих двух систем обеспечивала возможность поддерживания гомеостаза. Оценивая симптомы, которые возникают при активации каждой из этих систем, их нередко называют системами-антагонистами, хотя на самом деле, если иметь в виду организм как единое целое, они, безусловно, являются синергистами. Не случайно Нильс Бор в своей нобелевской речи выдвинул мудрый тезис – «Contraria sunt complementa» (противоположное есть дополнительное). Так работают симпатическая и парасимпатическая системы, свертывающая и антисвертывающая системы крови, системы кейлонов и антикейлонов. Есть свой «друг-соперник» и у стрессорной системы. Его называют антистрессорной или стресслимитирующей системой. Активаторы и метаболиты этой системы способны ограничивать проявления чрезмерно интенсивной стресс-реакции. Среди них наиболее изучены опиоидные пептиды(эндорфины, энкефалины), медиаторы торможения (ГАМК, глицин), серотонин, некоторые простагландины и антиоксиданты. Исследования показали. Что у основного посредника стресса АКТГ и у опиоидных пептидов имеется общий высокомолекулярный имеется общий высокомолекулярный предшественник – проопиомеланокортин. Вот почему при развитии стресса наряду с повышением содержания в крови АКТГ параллельно возрастает и концентрация эндорфинов и энкефалинов. Ф.З.Меерсон показал, что адаптация к повторным стрессам ведет к накоплению в головном мозгу ГАМК и серотонина, в головном мозгу и в надпочечниках – опиоидных пептидов. При этом, как правило, блокируются адренергические эффекты стресса.

К сожалению, ОАС не всегда протекает оптимально. Селье считал. Что неоптимальность синдрома адаптации играет основную роль в патогенезе большинства заболеваний человека. Гормоны ведь не различают «полезную» и «вредную» грануляционную ткань. Когда противовоспалительные кортикоиды разрушают вредный соединительнотканный барьер вокруг пораженного ревматоидным артритом сустава, они уничтожают также жизненно необходимую соединительнотканную капсулу вокруг туберкулезного очага в легких тех же больных. Болезни, в развитии которых неоптимальность ОАС имеет большее значение, чем специфические эффекты самого патогенного агента, Селье предложил назвать болезнями адаптации или стресс-болезнями. Их причинами могут быть повышенная, пониженная или несбалансированная секреция гормонов гипофиза или надпочечников. Измененная секреция гормонов может быть обусловлена как экзогенными, так и эндогенными причинами. Роль экзогенных причин хорошо проиллюстрировал немецкий исследователь фон Хольст. Он помещал землероек (маленьких белочек) в ограниченное пространство. Поначалу все шло хорошо: зверьки размножались и вели себя спокойно. Но затем, когда популяция достигла какой-то критической величины, у всех зверьков вдруг распушились хвосты. Это был признак стресса. На этом фоне снизилась рождаемость. У самок стало исчезать молоко, развивались опухоли молочных желез. Самки стали поедать свое потомство. У самцов снизилась половая потенция. Животные стали агрессивными, объединялись в сражающиеся друг с другом группы. У отдельных слабых животных на фоне артериальной гипертонии возникали инсульты и инфаркты, развивались неврозы. Не правда ли, это похоже на ситуацию, в которой оказалось человечество? Что уж говорить про нашу страну, где стрессовые нагрузки особенно велики из-за экономической, политической, социальной обстановки и чувства полной незащищенности. Не случайно в науку вошел термин «хронический стресс здоровых людей» (ХСЗЛ).

Исследователи из Вашингтонского университета для оценки тяжести разработали стрессовый рейтинг. За точку отсчета они взяли смерть спутника жизни – 100 баллов. По этой системе развод оценивается в 73 балла, брак – 50, увольнение – 47, ремонт в квартире – 25, плохие отношения с начальником – 23 балла и т.д. Английские исследователи использовали десятибалльную систему оценки стрессов. По их данным, наибольшее стрессовое напряжение испытывают на работе шахтеры (8,3 балла), далее идут полицейские (7,7), зубные врачи (7,3),актеры (7,2), политические деятели (7,0), врачи (6,8). Меньше всего подвержены стрессам работники культуры – библиотечные и музейные сотрудники (2,8 балла).

Роль эндогенных причин в развитии болезней адаптации связана с изменениями реактивности организма. В пожилом возрасте стресслимитирующие реакции ослабевают. Из-за этого продолжительность ОАС возрастает. Возникает гиперадаптоз. Известный перербургский эндокринолог В.М.Дильман считает, что в результате хронического гиперадаптоза развиваются десять нормальных болезней старения. Странное словосочетание, не правда ли: «нормальные болезни». Но если иметь в виду, что эти болезни с возрастом развиваются у большинства людей. То можно признать. Что основания для такой парадоксальной терминологии действительно имеются. К нормальным болезням старения В.М. Дильман относит сахарный диабет (глюкокортикоиды ведь обладают контрисулярным действием), язвенную болезнь (глюкокортикоиды ведь повышают секрецию и кислотность желудочного сока), ожирение (глюкокортикоиды ведь способствуют синтезу жира и препятствуют его мобилизации из жировых депо), - атеросклероз, гипертоническую болезнь (ХСЗЛ) – один из этиологических факторов и атеросклероза и гипертонии), инфекции (глюкокортикоиды ведь обладают иммунодепрессивным действием), опухоли (их развитие также может быть связано с иммунодепрессивным действием глюкокортикоидов), аутоагрессивные заболевания (глюкокортикоиды ведь могут заблокировать систему супрессоров, а минералокортикоиды способствуют развитию воспалительных процессов), депрессию (при стрессе ведь истощаются запасы медиаторов в головном мозгу), импотенцию (гиперадаптоз приводит к истощению половых желез). Все эти заболевания и патологические состояния фактически являются болезнями адаптации, стресс-болезнями. Впрочем, их можно назвать и болезнями цивилизации, то есть болезнями дезадаптии. В разделе «Общая этиология» уже упоминалось о том, что по мере развития цивилизации социальные ритмы (они постоянно ускоряются) вступают в конфликт с биологическими ритмами (они не изменяются). Это приводит к постоянному напряжению организма, то есть к ХСЗЛ. В общем, можно говорить и о болезнях адаптации, и о болезнях дезадаптации. Как условиться…

Стресс является нашим вечным спутником. Он придает вкус и аромат нашей жизни. Селье даже сравнивал три стадии стресса со стадиями человеческой жизни: детством (низкая сопротивляемость и чрезмерные реакции на раздражители), зрелостью (адаптация к частым воздействиям, повышение сопротивляемости) и старостью (необратимая потеря приспособляемости, постепенное одряхление и смерть). Стресс действительно вызывает обменные сдвиги, сходные со старением (увеличение содержания в крови глюкозы, жирных кислот, холестерина). Невзгоды и печали действительно сокращают дни нашей жизни. Защищаясь от внешних причин смерти, организм делает это не только ценой болезней адаптации, но и ускоряет естественный процесс старения. Это побудило создать международную организацию по профилактике стрессов. Несколько лет назад к ней присоединился наш региональный центр, созданный на базе НИИ нормальной физиологии по инициативе академика К.В.Судакова. Неудивительно, что проблемой заинтересовались даже поэты:

Сколько средств целебных у растений!

Вот уже о том идет молва,

Что от всяких стрессов и волнений

Многим помогает трын-трава.

(С. Пивоваров)

Когда я защищал докторскую диссертацию (это было в 1969 году в Ленинградском институте экспериментальной медицины), один из оппонентов пожурил меня за то, что я безо всяких оговорок интерпретировал свои данные с позиций учения Селье об общем адаптационном синдроме. Пожалуй, он был прав. Селье действительно недооценил роль в развитии ОАС и болезней адаптации нервной системы и переоценивал роль неспецифических реакций.

4.1.7. Системы естественной профилактики стрессорных повреждений

Многочисленные эксперименты последних десятилетий показали, что процесс адаптации к повторяющемуся воздействию стрессоров сопровождается уменьшением реакций гипофизарноадреналовой системы при сохранении ее повышенной фоновой активности. Это не связано с истощением функциональных возможностей надпочечников.

В основе подобной адаптации лежит активация нейроэндокринных механизмов, ограничивающих чрезмерное возбуждение высших адренергических центров и выход рилизинг-факторов, которые стимулируют секрецию АКТГ. Таким образом, предот-

вращается увеличение содержания катехоламинов и кортикостерона в крови, действующих на органы-мишени, и уменьшается вероятность стрессорных повреждений. Выяснилось, что сами кортикостероиды через рецепторы гиппокампа частично тормозят вышеуказанные механизмы стимуляции. Однако роль «основных ограничителей» выполняют центральная и периферическая стресслимитирующие системы.

Центральная система включает следующие составляющие:

1. ГАМКергическая система: γ-аминомасляная кислота (ГАМК), образующаяся из глутамата, - это тормозной медиатор в стрессреализующих системах гипоталамуса, вместе со своим метаболитом - γ-оксимасляной кислотой (ГОМК) тормозит чрезмерное возбуждение адренергической и гипофизарно-адреналовой систем (представлена почти в 60% синапсов ЦНС). Следует отметить, что метаболическая цепь, образующая ГАМК-систему, имеется не только в головном мозгу, где она выполняет тормозную функцию, но и в других органах, выполняющих при стрессе роль мишеней катехоламиновой и глюкокортикоидной атаки.

2. Опиатергическая: а) эндорфины, выделяемые гипоталамусом, таламусом, клетками аденогипофиза и АРUD 1 -системой; б) энкефалины (образуются нейронами коры больших полушарий, гипоталамуса, серого вещества сильвиева водопровода, задних рогов спинного мозга; мозговым слоем надпочечников). Опиаты вырабатываются даже Т-лимфоцитами. Их действие опосредуется через пять видов опиатных рецепторов. Они обусловливают аналгезию и эйфорию, уменьшают тревожность, стимулируют аппетит, формируют чувство удовольствия и радости при утолении голода, нормализуют и даже снижают артериальное давление, препятствуют стрессорной активации сердечной деятельности, угнетают секрецию желудка и моторику желудочно-кишечного тракта, тормозят синтез глюкокортикоидов и катехоламинов, но повышают выработку СТГ и пролактина. Опиаты не только стимулируют функции цитотоксических лимфоцитов и образование антител, но и препятствуют другим проявлениям стрессорного иммунодефицита.

Адаптационный синдром - сложный симптомокомплекс, возникающий под воздействием на организм человека раздражающих факторов, причиняющих вред здоровью. Проще говоря, это особая реакция на стресс . В основе патологии лежат усилия организма, который приспосабливается к меняющимся условиям внешней среды. Впервые термин «адаптация» появился в 1936 году. В переводе с латинского языка adaptatio означает «приспособление».

О происхождении адаптационного синдрома повествует теория Селье. Этот ученый описал процесс активации защитных механизмов в ответ на воздействие экзогенных факторов. Студент университета Праги в 1926 году наблюдал за людьми с различными заболеваниями внутренних органов, которые проявлялись отсутствием аппетита, миастенией, гипертензией, апатией, слабостью, разбитостью. У всех больных имелись схожие изменения в структуре надпочечников, лимфоузлов, желудка. Спустя десятилетие Г. Селье доказал, что в ответ на стресс в организме развиваются неспецифические физиологические реакции, с помощью которых он приспосабливается к изменяющимся условиям среды.

Сначала в организме активизируются рефлексы – сосудодвигательные, секреторные, защитные, трофические. Постепенно к ним присоединяются гуморальные факторы - выброс в кровь биологически активных веществ: адреналина, гистамина. Они включают механизмы, обеспечивающие адаптацию организма – ретикулярную формацию головного мозга и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Гипоталамус продуцирует рилизинг-гормоны, от концентрации которых зависит работа гипофиза и периферических эндокринных желез. Гипофизарные клетки выделяют в кровь кортикотропин, стимулирующий секрецию глюкокортикостероидов. В процесс одномоментно вовлекаются прочие нейрогуморальные механизмы и ЦНС в целом.

В человеческий организм природа заложила все возможные адаптационные механизмы. Человек считается живым существом с самой высокой степенью выживаемости. Его ресурсы и запас жизненной энергии просто потрясают. Симптоматика большинства заболеваний появляется и начинает беспокоить, только тогда, когда площадь пораженной ткани достигнет 70%. До этого больной чувствует лишь преходящие недомогания и легко с ними смиряется. Такое пренебрежение собственным здоровьем часто заканчивается плачевно.

Стадии

Этапы или стадии общего адаптационного синдрома:

• Тревога связана с нарушением равновесия гомеостатических механизмов и активизацией физических ресурсов организма. На стресс первоначально реагируют структуры эндокринной системы, особенно кортикотропный, тиреотропный и соматотропный механизмы. Эта стадия длится максимум двое суток. В крови повышается концентрация глюкокортикоидных гормонов и адреналина. Организм человека вынужден подстраиваться под подобные изменения. Сначала нарушается функционирование основных систем организма, что проявляется кислородным голоданием тканей, гипотензией, гипертермией, гипогликемией. Лимфоциты стремительно покидают вилочковую железу, селезенку и лимфоузлы, что приводит к их опустошению. В крови возникает эозинопения, а в желудке появляются эрозии и язвы. Шоковое состояние сменяется восстановлением работы внутренних органов благодаря выбросу надпочечниками кортикостероидов.
• Организм сопротивляется воздействию негативных факторов. На этой стадии все усилия направлены на поддержание равновесия внутренней среды при изменившихся внешних условиях. Благодаря устойчивости организма к различным раздражителям и патогенным факторам, его общее состояние нормализуется, работоспособность систем восстанавливается, наступает выздоровление. Стадия резистентности означает, что организм способен удерживать постоянство внутренней среды даже при значительно изменяющихся внешних условиях. При этом снижается секреция тиреоидных гормонов, гипертрофируется кора надпочечников, усиливается выработка глюкокортикостероидов. Благодаря этим процессам состояние организма остается стабильным. Вторая стадия заканчивается полным восстановлением функций или сменяется третьей стадией – истощением.
• Под непрекращающимся воздействием негативных факторов защитные механизмы ослабевают, и организм истощается . Когда внутренние силы полностью исчерпают себя, наступит летальный исход. Это связано со снижением функциональной активности коры надпочечников, приводящей к сбою в работе других органов и систем. Организм испытывает большую нагрузку, возникают симптомы первой стадии, с которыми он уже не может справиться, что приводит к физическому дефекту или гибели больного.

Если негативный фактор обладает силой, несовместимой с жизнью, организм не сможет долго находиться на стадии тревоги. Он погибнет в первые часы или дни патологии. Если организм справится, наступит стадия резистентности, на которой резервы расходуются сбалансировано. Процессы жизнедеятельности при этом протекают нормально. Но ресурсы человеческого организма не безграничны. Если негативный фактор не прекращает своего воздействия, запасы внутренней энергии иссякают, и наступает истощение.

Причины

Стресс - основной фактор, провоцирующий развитие общего адаптационного синдрома и способствующий появлению психосоматической симптоматики. На стресс реагируют все органы сердечно-сосудистой, эндокринной, пищеварительной, нервной, дыхательной систем.

Причиной патологии может стать любой экзогенный фактор, оказывающий неблагоприятное воздействие на организм человека. К таким факторам относятся: травматические повреждения, гипо- или гипертермия, физическое перенапряжение, кровопотеря, некоторые лекарственные препараты, инфекционные агенты - бактерии, вирусы, грибы, простейшие, гельминты, ионизирующее излучение, смена места жительства и часового пояса, семейный разлад, резкая перемена погоды, смерть или болезнь близких, финансовые трудности, рождение ребенка, хроническое недосыпание.

Адаптационный синдром чаще всего развивается у лиц, нервная система которых обладает низкой устойчивостью к стрессовому воздействию. Обычно это беспокойные и тревожные люди, не проявляющие инициативу и отрицающие общепринятые ценности, идеалы, нормы нравственности. В группу риска также входят лица, истощенные болезнью или тяжким трудом; имеющие в анамнезе патологии ЦНС; пожилые, особенно одинокие старики.

Селье изучал этиологические факторы и патогенетические основы общего адаптационного синдрома. Он установил, что в основе патологии лежит сложный механизм. При активации гипофизарных клеток выделяется АКТГ, и повышается функциональная активность коркового слоя надпочечников. Это происходит очень быстро – за считанные минуты или секунды. На клетки гипофиза прямое влияние имеет гипоталамус, который вырабатывает рилизинг-фактор – стимулятор гипофизарной секреции. Экспериментально доказано, что при дисфункции коры надпочечников снижается общая сопротивляемость организма, восстановить которую можно введением стероидных гормонов. Их Селье называл адаптивными.

Клиника

Проявлениями патологии являются:

1. слабость - результат любого потрясения,
2. дисфункция самого слабого органа,
3. снижение иммунитета и развитие инфекционных патологий,
4. одышка - при незначительном стрессовом воздействии,
5. учащенное дыхание до пересыхания слизистой носоглотки - при длительном и сильном переживании,
6. стеснение, дискомфорт, боль в груди - признак спастического сокращения дыхательных мышц,
7. приступы удушья,
8. головная боль и головокружение,
9. тахикардия,
10. бессонница ночью и сонливость днем,
11. отсутствие аппетита,
12. гипергликемия,
13. всплеск эмоций, чувство неконтролируемой тревоги, страха, возбуждения, агрессии,
14. отчаяние, безнадежность,
15. тошнота, однократная рвота,
16. гипергидроз,
17. озноб и жар,
18. боль в животе,
19. тенезмы и диарея,
20. онемение конечностей – «ватные» ноги,
21. недержание мочи.

К тяжелым признакам патологии относятся желудочно-кишечные кровотечения, гиперфункция и гиперплазия коркового слоя надпочечников, дисбаланс гормонов в крови, нарушение кроветворной функции, инволюция селезенки, нарушение обмена веществ с преобладанием процессов распада.

Диагностика и лечение

Заподозрить адаптационный синдром у больного можно, если у него на протяжении трех месяцев неоднократно возникала одна и та же реакция на стресс, проявляющаяся характерными клиническими признаками. Кроме общей соматической симптоматики, у пациентов возникают психические отклонения и социальные проблемы.

Симптомы при адаптационном синдроме очень похожи на проявления заболеваний внутренних органов. Заподозрить синдром можно по тому факту, что клинические признаки у больного затрагивают сразу несколько систем организма. Для подтверждения диагноза проводят полное лабораторно-инструментальное обследование, включающее УЗИ внутренних органов ЭКГ, ФГДС, рентген, анализы. В крови определяют уровень гормонов - статинов и либеринов, адренокортикотропного, тиреотропного и соматотропного гормонов, глюкокортикостероидов. В результатах данных исследований не должно быть каких-либо отклонений от нормы. Подтвердить наличие патологии, вызванной сильным стрессом, может психотерапевт или психиатр после беседы с больным или специального тестирования. В пользу стрессовой реакции свидетельствует изменение концентрации в крови кортизола и адренокортикотропного гормона.

Лечение адаптационного синдрома начинают с немедикаментозного воздействия:

• Психотерапия. Чтобы реально помочь пациенту, врачу необходимо выявить фактор, ставший причиной стресса. В ходе доверительной беседы психотерапевт обращает внимание на страхи и переживания больного. К основным методам лечения относятся: гипноз, релаксация, тренинги.
• Физическая активность – прогулки на свежем воздухе, утренняя гимнастика, плавание, любимый вид спорта, посещение тренажерного зала.
• Коррекция образа жизни - правильное питание, исключение алкоголя, борьба с ожирением, оптимальный режим труда, полноценный отдых и сон.
• Справиться с адаптационным синдромом помогут также дыхательные техники, йога, общение с людьми, путешествия, позитивный настрой.

Медикаментозную терапию назначают в запущенных случаях, когда другие методы не дают положительного результата, когда нарастает страх, тревога и ухудшается общее состояние.

Лекарственную терапию назначают психоневрологи:

1. витамины группы В: В1, В2, В3, В6, В12,
2. успокоительные средства – «Валокордин», «Корвалол»,
3. ноотропы - «Пирацетам», «Винпоцетин»,
4. седативные препараты растительного происхождения – «Ново-Пассит», «Персен»,
5. антидепрессанты – «Флуоксетин», «Азафен»,
6. транквилизаторы – «Феназепам», «Алпразолам».

Профилактические мероприятия при адаптационном синдроме заключаются в ведении здорового образа жизни, включающего регулярные спортивные занятия, закаливающие процедуры, посещение аутотренингов, коррекцию рациона питания. Эти методики помогут организму адекватно реагировать на стрессы, травмы, инфекции. Чтобы избежать развития патологии, необходимо сознательно выработать психологические барьеры, защищающие от отрицательных эмоций и факторов, травмирующих психику.

Видео: лекция по адаптационному синдрому

Видео: синдром биологического стресса Селье

Видео: общий адаптационный синдром и стресс